最近有位患者問我：血壓升高是冠心病發病的獨立危險因素嗎？事實上冠心病是多因素的疾病，為多種因素作用於不同環節所致。這些因素為危站因素，主要包括：

 

1、年齡：此病多見於40歲以上的中老年人，49歲以後進展較快，但近年來，冠心病的發病有年輕化的趨勢。:

2、性別：在我國，男女比例約為2：1。但女性絕經期後，由於雌激素水平明顯下降，LDL水平升高，女性冠心病發病率明顯上升，有資料表明，60歲以後，女性發病率大於男性。:

3、職業： 腦力勞動者大於體力勞動者，經常有緊迫感的工作較易患病。:

4、飲食：常進食較高熱量的飲食、較多的動物脂肪、膽固醇者易患此病。同時，食量大也易患本病。:

5、血脂：由於遺傳因素，或脂肪攝入過多，或脂質代謝紊亂而致血脂異常者，易患此病。:

6、血壓：血壓升高是冠心痛發病的獨立危站因素，高血壓病人患本病者是血壓正常者的4倍。:

7、吸菸：吸菸是冠心病的主要危險因素。吸菸者與不吸菸者比較，此病的發病率和死亡率增高2~6倍，且與每日吸菸的支數成正比。:

8、肥胖：肥胖者易患此病，體重迅速增加者尤其如此。:

9、糖尿病：有資料表明，糖尿病病人此病發病率是非糖尿病者的2倍。:

在以上因素中，血壓過高、體重超標、膽固醇過高或過低是導致冠心病的最危險因素。

目前公認的危險因素包括：高血脂症、高血壓、糖尿病、吸菸、肥胖、某些微量元素如鋅等缺乏。上述危險因素，在每一個個體中可以是單一存在的，也可以是兩種或兩種以上覆合存在。若存在兩個或刪兩個以上的危險因素時，冠心病發生髮展的危險性就不僅僅是兩個危險因素簡單的相加，而是表現為成倍增加的協同作用，特別是高血壓、高膽固醇血癥和吸菸這三個獨立的危險因素。

有人曾對上海7279人進行普查，發現有冠心痛組高血壓發病率為55.2%，而無冠心病的人發生高血壓者僅12.69%。國內有人統計，高血壓者發生心肌梗塞的機會為非高血壓的5.5倍。國外對一組640人高血壓長期研究發現，心肌梗塞的發生隨血壓增高而上升，收縮期高血壓者發病率更高。控制高血壓可使冠心病發病率降低。

高血壓容易導致冠心病發病的機理是十分複雜的，概括起來有以下兩方面的內容：

其一，高血壓患者，由於高壓血流長期衝擊血管壁，必然引起動脈血管內膜的機械性損傷，血管張力的增高，也易導致彈力纖維斷裂，並且血壓越高，這種損傷就越嚴重，血管內膜損傷和撣力纖維斷裂是脂質沉積於血管壁和附壁血栓形成的前提，因此，它是動脈粥樣硬化形成的基礎。

其二，高血壓病時，高階神經中樞功能紊亂，大腦皮層長期處於興奮狀態，引起交感神經興奮，釋放兒茶酚胺過多。兒茶酚胺增多可直接損傷動脈血管壁，還可引起冠狀動脈痙攣，同時，心血管系統對兒茶酚胺的敏感性增加，從而加速冠狀動脈粥樣硬化的程序。

吸菸與患冠心病

吸菸在許多國家被認為是導致冠心病的主要危險因素，這是因為菸草燃燒時釋放的煙霧中含有3800多種已知的化學物質，其中包括一氧化碳、尼古丁等生物鹼、胺類、腈類、醇類、酚類、炕類、醛類、重金屬元素等，它們有多種生物學作用，對人體造成多種危害。與冠心病有關的化學物質有10餘種，能激惹和加重冠心病發病的主要成分是尼古丁和一氧化碳。

尼古丁作用於交感神經系統，使心跳加快，血壓升高；刺激腎上腺，促使其釋放更多的兒茶酚胺，從而增加心肌的應激性和心率，引起血管收縮和血壓升高；同時促進血小板的粘附和纖維蛋白含量增加，有利於血栓形成，從而堵塞小動脈。尼古丁還可使血中膽目醇水平升高，HDL水平下降。

一氧化碳是一種無色無味的氣體，它與血紅蛋白的親和力比氧氣高250倍，當人們吸入較多的一氧化碳時，它與血紅蛋白結合形成大量的碳合血紅蛋白，而氧合血紅蛋白大大減少，從而導致動脈壁缺氧就是我們常說的煤氣中毒，使動脈壁水腫，促進脂質滲入和沉著，促發動脈粥樣硬化。

特別嚴重是，吸菸能誘發冠狀動脈痙攣，使冠狀動脈中的血流減慢，血流量減少，血液的粘稠度增加，導致心肌缺氧，甚至引起心肌梗塞。

以下這些不可小視的先兆症狀你一定要留心，很有可能是冠心病來了

勞累或精神緊張時出現胸骨後或心前區悶痛，或緊縮樣疼痛。並向左肩、左上臂放射，持續3-5分鐘，休息後自行緩解；體力活動時出現胸悶、心悸、氣短、休息時自行緩解；出現與運動有關的頭痛、牙痛、腿痛；飽餐寒冷或看驚險片時出現胸痛、心悸；夜晚睡眠枕頭太低時，感到胸悶憋氣，需要高枕方感舒適；熟睡或白天平臥時突然胸痛、呼吸困難，需立即坐起或站立；性生活或用力排便時出現心慌、胸悶、氣急或胸痛；聽到周圍喧譁聲或噪聲便引起心慌、胸悶；反覆出現脈搏不齊、不明原因心跳過速或過緩。