大家好，我是健康一點靈小編CA！今天要來說說關於「重要！關於甲狀腺的主要功能，千萬別不當一回事！快來看看吧！」的事！不知道大家對於這個有多了解呢？一起來看看吧！
甲狀腺（拉丁語：Glandula thyr(e)oidea；英語：Thyroid）是脊椎動物非常重要的腺體，屬於內分泌器官。在哺乳動物它位於頸部甲狀軟骨下方，氣管兩旁。人類的甲狀腺形似蝴蝶，猶如盾甲，故名。甲狀腺控制使用能量的速度、製造蛋白質、調節身體對其他賀爾蒙的敏感性。甲狀腺藉由製造解造甲狀腺素來調整這些反應，有triiodothyronine (T3)和thyroxine，也可稱為tetraiodothyronine (T4)。這兩者調控代謝、生長速率還有調解其他的身體系統。T3和T4由碘和酪胺酸合成。甲狀腺也生產降鈣素（Calcitonin），調節體內鈣的平衡。
基本結構：
甲狀腺 人類和豬的甲狀腺才是典型的甲狀。大部分的哺乳動物的甲狀腺由兩葉組成(Lobus dexter和sinister)，位於氣管(Trachea)兩側，大部分情況下會有一狹長的帶條結構-甲狀腺峽(Isthmus)相連。甲狀腺峽可以由腺體組織 (如食肉動物)或者只是由結締組織(如馬，羊和山羊)組成，但有一些種屬卻會沒有該結構。人類甲狀腺一葉的大小與拇指終指節相當，女性的甲狀腺正常大小可達18毫升，男性達25 ml。半數的人甲狀腺舌管會變為一條不規則的組織即甲狀腺錐體葉。
魚類的甲狀腺位於鰓部，兩棲動物兩片甲狀腺位於喉頭兩側。爬行動物的甲狀腺並不成對出現，位於頸部大血管的分叉處。鳥的甲狀腺以小顆粒狀位於胸部入口前氣管上，鎖骨水平，比起其他脊椎動物遠要靠後。
甲狀腺兩層被膜
甲狀腺的被膜和毗鄰，甲狀腺有兩層被膜：氣管前筋膜包繞甲狀腺形成甲狀腺鞘，稱為甲狀腺假被膜;甲狀腺自身的外膜伸入腺實質內，將腺體分為若干小葉，即纖維囊，又稱甲狀腺真被膜。腺鞘與纖維囊之間的間隙內有疏鬆結締組織，血管，神經和甲狀旁腺等.手術分離甲狀腺時，應在此間隙內進行，並避免損傷不該損傷的結構。
在甲狀腺左右葉的上端，假被膜增厚並連於甲狀軟骨，稱為甲狀腺懸韌帶;左右葉內側和甲狀腺峽後面的假被膜與環狀軟骨和氣管軟骨環的軟骨膜愈著，形成甲狀腺外側韌帶.上述韌帶將甲狀腺固定於喉及氣管壁上，因此，吞嚥時甲狀腺可隨喉上，下移動，為判斷甲狀腺是否腫大的依據。喉返神經常在甲狀腺外側韌帶和懸韌帶後面經過，甲狀腺手術處理上述韌帶時注意避免損傷喉返神經。
甲狀腺位置
平常大多數人並不知道甲狀腺位於何處，但“粗脖子病”大多數人並不陌生，其實“粗脖子病”就是甲狀腺腫大，這就告訴我們甲狀腺位於頸部。再具體些，我們平常所說的“喉結” ，我們自己都能觸到，甲狀腺就位於“喉結”的下方約2～3釐米處，在吞嚥東西時可隨其上下移動。
甲狀腺形如“H”，棕紅色，分左右兩個側葉，中間以峽部相連。兩側葉貼附在喉下部和氣管上部的外側面，上達甲狀軟骨中部，下抵第六氣管軟骨處，峽部多位於第二至第四氣管軟骨的前方，有的人不發達。有時自峽部向上伸出一個錐狀葉，長短不一，長者可達舌骨，為胚胎髮育的遺蹟，常隨年齡而逐漸退化，故兒童較成年人為多。
甲狀腺外覆有纖維囊，稱甲狀腺被囊，此囊伸入腺組織將腺體分成大小不等的小葉，囊外包有頸深筋膜(氣管前層)，在甲狀腺側葉與環狀軟骨之間常有韌帶樣的結締組織相連線，故吞嚥時，甲狀腺可隨吞嚥而上下移動。
在青春期甲狀腺發育成熟，甲狀腺的重量為15～30克。兩個側葉各自的寬度為2釐米左右，高度為4～5釐米，峽部寬度為2釐米，高度為2釐米。女性的甲狀腺比男性的稍大一些。在正常情況下，由於甲狀腺很小很薄，因此在頸部既看不到，也摸不到。如果在頸部能摸到甲狀腺，即使看不到，也被認為甲狀腺發生了腫大。這種程度的腫大往往是生理性的，尤其是在女性青春發育期，一般不是疾病的結果，但有時也可以是病理性的
功能介紹：
甲狀腺的主要功能是合成甲狀腺激素，調節機體代謝，一般人每日食物中約有100-200μg 無機碘化合物，經胃腸道吸收入血迴圈，迅速為甲狀腺攝取濃縮，腺體中貯碘約為全身的1/5。
碘化物進入細胞後，經過氧化酶的作用，產生活性碘迅速與膠質腔中的甲狀腺球蛋白分子上的酪氨酸基結合，形成一碘酪氨酸(MIT)和二碘酪氨酸(DIT)，碘化酪氨酸通過氧化酶的作用，使MIT和DIT偶聯結合成甲狀腺素(T4)，MID和DIT偶聯結合成三碘甲狀腺原氨酸(T3)，貯存於膠質腔內，合成的甲狀腺素(T4)和三碘甲狀腺原氨酸(T3)分泌至血液迴圈後，主要與血漿中甲狀腺素結合球蛋白(TBG)結合，以利轉運和調節血中甲狀腺素的濃度。
甲狀腺素(T4)在外周組織經脫碘分別形成生物活性較強的T3和無生物活性的rT3。脫下的碘可被重新利用。所以，在甲狀腺功能亢進時，血 T4、T3及rT3均增高，而在甲狀腺功能減退時，則三者均低於正常值。甲狀腺素分泌量由垂體細胞分泌和TSH通過腺苷酸環化酶-cAMP系統調節。而TSH則由下丘腦分泌的TRH控制，從而形成下丘腦—垂體—甲狀腺軸，調節甲狀腺功能。當甲狀腺激素分泌過多時，甲狀腺激素又會反過來刺激下丘腦與垂體，抑制下丘腦分泌的TRH與垂體分泌的TSH，從而達到減少甲狀腺激素分泌的效果，這種調節又叫反饋調節。
功能調節
下丘腦-腺垂體-甲狀腺功能軸
下丘腦神經內分泌細胞分泌TRH，促進腺垂體分泌TSH。TSH是調節甲狀腺分泌的主要激素。動物去垂體後，其血中TSH迅速消失，甲狀腺吸收碘的速率下降，腺體逐漸萎縮，只靠自身調節(見後)維持最低水平的分泌。給這種動物注射TSH可以維持甲狀腺的正常分泌。切斷下丘腦與腦垂體門脈的聯絡，或損壞下丘腦促甲狀腺區，均能使血中TRH含量顯著下降，TSH、及甲狀腺激素含量也相應降低。這說明下丘腦-腺垂體- 甲狀腺間存在功能聯絡。
甲狀腺激素在血中的濃度，經常反饋調節腺垂體分泌TSH的活動。當血中游離的甲狀腺激素濃度增高時，將抑制腺垂體分泌TSH，是一種負反饋。這種反饋抑制是維持甲狀腺功能穩定的重要環節。甲狀腺激素分泌減少時，TSH分泌增加，促進甲狀腺濾泡代償性增大，以補充合成甲狀腺激素，以供給機體的需要。
體內外的其它刺激
體內外各種刺激可以通過感受器，經傳入神經傳到中樞，促進或抑制下丘腦分泌TRH，進而再影響甲狀腺素的分泌。例如寒冷就是通過面板冷感受器經上述環節促進甲狀腺分泌。
自身調節
甲狀腺功能的自身調節，這是指在完全缺少TSH或TSH濃度基本不變的情況下，甲狀腺自身對碘供應的多少而調節甲狀腺素的分泌。當食物中碘供應過多時，首先使甲狀腺激素合成過程中碘的轉運發生抑制，同時使合成過程也受到抑制，使甲狀腺激素合成明顯下降。如果碘量再增加時，它的抗甲狀腺合成激素的效應消失，使甲狀腺激素的合成增加。此外，過量的碘還有抑制甲狀腺激素釋放的作用。相反，外源碘供應不足時，碘轉運機制將加強，甲狀腺激素的合成和釋放也增加，使甲狀腺激素分泌不致過低。碘的這種作用原理尚不清楚。
交感神經的作用
甲狀腺濾泡受交感神經支配，電刺激交感神經可使甲狀腺激素合成增加
分泌激素
甲狀腺疾病患者 甲狀腺分泌的有生物活性的激素有甲狀腺素(又名四碘甲腺原氨酸，T4)和三碘甲腺原氨酸(T3)兩種。它們是一組含碘的酪氨酸，它是以碘和酪氨酸為原料在甲狀腺腺細胞內合成。甲狀腺腺細胞有很強的攝取碘的能力。人體每天從飲食攝取100～200μg碘，其中約有1/3碘進入甲狀腺。
甲狀腺含碘總量約8000μg，佔全身含碘量的90%，說明甲狀腺具有很強的泵碘能力。甲狀腺功能亢進，泵碘能力超過正常，攝入碘量增加;低下時則低於正常，攝入碘量減少。故臨床把甲狀腺攝取放射性碘(131I)的能力作為常規檢查甲狀腺功能的方法之一。碘離子被攝入甲狀腺腺泡上皮細胞後，在過氧化酶的作用下，迅速氧化為活化碘，然後經碘化酶的作用使甲狀球蛋白中的酪氨酸殘基碘化，生成一碘酪氨酸(MIT)和二碘酪氨酸(DIT)。再在縮合酶的作用下，將它們縮合成T4或T3。這樣，含有四種酪氨酸殘基的甲狀球蛋白貯存在濾泡腔內。
甲狀腺受到TSH的作用，釋放甲狀腺激素時，腺上皮細胞先通過吞飲作用把濾泡腔內的甲狀球蛋白吞入腺細胞，在溶酶體蛋白水解酶的作用下，使甲狀球蛋白分解，解脫下來的T4和T3因能抗拒脫碘酶的作用，分子又小，可以透過毛細血管進入血液迴圈。甲狀球蛋白分子上的T4數量遠遠超過T3，所以分泌的激素中T4約佔總量的90%，T3分泌量較少，但其活性大，是T4的5倍。T4每日分泌總量約96μg，T3約30μg。T4釋放入血後，一部分與血漿蛋白結合，另一部分則呈遊離狀態在血中運輸，兩者之間可以互相轉變，維持T4、T3在血液中的動態平衡，因為只有遊離型，才能進入細胞發揮作用。T3釋放入血後，因為與血漿蛋白的親和力小，主要以遊離型存在。每天約有50%的T4脫碘轉變為T3，故T3的作用不容忽視。
甲狀腺激素作用
甲狀腺激素的生物學作用主要有下列三方面：
促進生長髮育
甲狀腺激素促進生長髮育作用最明顯是在嬰兒時期，在出生後頭四個月內影響最大。它主要促進骨骼、腦和生殖器官的生長髮育。若沒有甲狀腺激素，垂體的GH也不能發揮作用。而且，甲狀腺激素缺乏時，垂體生成和分泌GH也減少。所以先天性或幼年時缺乏甲狀腺激素，引起呆小病。呆小病患者的骨生長停滯而身材矮小，上、下半身的長度比例失常，上半身所佔比例超過正常人。又因神經細胞樹突、軸突、髓鞘以及膠質細胞生長障礙，腦發育不全而智力低下，他們器官也不能發育成熟。新生兒甲狀腺功能低下時，應在一歲之內適量補充甲狀腺激素，這對中樞神經系統的發育和腦功能的恢復還有效。遲於此時期，以後即使補充大量T3或T4，也不能恢復正常功能，則治療往往無效。
代謝影響
1.產熱效因甲狀腺激素可提高大多陣列織的耗氧率，增加產熱效應。這種產熱效應可能由於甲狀腺激素能增加細胞膜上Na+-K+泵的合成，並能增加其活力，後者是一個耗能過程。甲狀腺素使基礎代謝率增高，1mg的甲狀腺素可增加產熱4000KJ。甲狀腺功能亢進患者的基礎代謝率可增高35%左右;而功能低下患者的基礎代謝率可降低15%左右。
2.對三大營養物質代謝的作用它對三大營養物質代謝的影響十分複雜。總的來說，在正常情況下甲狀腺激素主要是促進蛋白質合成，特別是使骨、骨骼肌、肝等蛋白質合成明顯增加，這對幼年時的生長、發育具有重要意義。然而甲狀腺激素分泌過多，反而使蛋白質，特別是骨骼肌的蛋白質大量分解，因而消瘦無力。在糖代謝方面，甲狀腺激素有促進糖的吸收，肝糖元分解的作用。同時它還能促進外周組織對糖的利用。總之，它加速了糖和脂肪代謝，特別是促進許多組織的糖、脂肪及蛋白質的分解氧化過程，從而增加機體的耗氧量和產熱量。
其它方面
此外，甲狀腺激素對於一些器官的活動也有重要的作用。它對維持神經系統的興奮性有重要的意義。甲狀腺激素可直接作用於心肌，促進肌質網釋放Ca2+，使心肌收縮力增強，心率加快。
發病原因：
具體確切的病因目前尚難肯定，但從流行病學調查、腫瘤實驗性研究和臨床觀察，甲狀腺癌的發生可能與下列因素有關。
1、放射性損傷:
用X線照射實驗鼠的甲狀腺，能促使動物發生甲狀腺癌。實驗證明131Ⅰ能使甲狀腺細胞的代謝發生變化，細胞核變形，甲狀腺素的合成大為減少。可見放射線一方面引起甲狀腺細胞的異常分裂，導致癌變;另一方面使甲狀腺破壞而不能產生內分泌素，由此引起的促甲狀腺激素(TSH)大量分泌也能促發甲狀腺細胞癌變。
2、碘和TSH:
攝碘過量或缺碘均可使甲狀腺的結構和功能發生改變。如瑞士地方性甲狀腺腫流行區的甲狀腺癌發病率為2‰較柏林等非流行高出20倍。相反，高碘飲食也易誘發甲狀腺癌，冰島和日本是攝碘量最高的國家，其甲狀腺癌的發現率較其他國家高。實驗證明，長期的TSH刺激能促使甲狀腺增生，形成結節和癌變。
3、其他甲狀腺病變:
臨床上有甲狀腺腺癌、慢性甲狀腺炎、結節性甲狀腺腫或某些毒性甲狀腺腫發生癌變的報道，但這些甲狀腺病變與甲狀腺癌的關係尚難肯定。以甲狀腺腺瘤為例，甲狀腺腺瘤絕大多數為濾泡型，僅2～5%為乳頭狀瘤;如甲狀腺癌由腺瘤轉變而成，則絕大多數應為濾泡型，而實際上甲狀腺癌半數以上為服頭狀癌，推測甲狀腺腺瘤癌變的發生率也是很小的。
4、遺傳因素:
約5～10%甲狀腺髓樣癌有明顯的家族史，而且往往合併有嗜鉻細胞瘤等閏，推測這類癌的發生可能與染色體遺傳因素有關。
併發症狀
腫瘤迅速變大，壓迫氣管，浸潤食管及喉返神經而出現呼吸困難、聲音嘶啞、吞嚥食物時有阻塞感等併發症;嚴重者還可發生肺轉移及骨轉移。
預防注意
甲狀腺癌的預防不是單純補碘。因為，碘攝入量過多，也會導致甲狀腺癌。其實，甲狀腺癌致病因素並不明確，可能與土壤、遺傳因素、放射線照射等有關。因此，生活中應避免頭頸部x線照射;避免使用雌激素;避免食用肥膩、辛辣等食品。
飲食禁忌
甲亢
1.慎用含碘過高食物 甲亢並非因缺碘而致，使用碘治療應遵照醫師指導準確使用碘的劑量。否則飲食中大量攝碘，如海帶、海藻、昆布等，影響醫生對病情的判斷與分析，將干擾臨床治療。
2.甲亢患者多屬陰虛陽亢證型，應禁忌以下食物 忌辛辣食物，如辣椒、刺激性的飲料、酒、韭菜、生蔥、生薑、生蒜等，以及熱性和有壯陽升火作用之食物，如：桂皮、生薑、羊肉、狗肉、鹿肉、麻雀、海蝦、海馬、海蔘等。避免煎、炸、燒、烤食物，以免助熱昇陽，化燥耗陰。忌過食油膩厚味，以免助溼生痰化熱。
3.禁菸戒酒 菸酒均為辛燥火烈之物，久之傷陰，化燥，生熱。往往使病情加重，干擾治療。