健康的價值，貴重無比。它是人類為了追求它值得付出時間、血汗、勞動、財富！大家好，我是「Ant」小編！讓我們看看今天要討論 哪些要需要注意的地方吧！快點筆記筆記！
腸道菌群是一種高度複雜和多樣的微生物群落，這些細菌與腸道上皮細胞和免疫細胞緊密聯絡。腸道細菌對於宿主的免疫系統、新陳代謝甚至行為都具有重大影響；腸道菌群失衡與許多免疫疾病、代謝疾病和心理疾病有關。
在成年人中，腸道菌群是相對穩定的。然而，許多研究表明老年人的腸道菌群組成是不同的。比如，在年輕人的腸道中硬壁菌門細菌佔優勢，而老年人中擬桿菌門細菌更為普遍；而有的研究發現老年人腸道中厭氧菌比如雙歧桿菌減少而腸桿菌比如大腸桿菌增加；老年人中具有抗炎症特性的普氏棲糞桿菌明顯減少。
老年人中隨著腸道菌群的變化，免疫力開始下降。眾所周知，老年人更容易受到感染，而且接種疫苗的效果也較差。此外，老年人促炎症和抗炎症之間出現不平衡，導致全身處於慢性低階炎症狀態。衰老相關的慢性炎症，被稱為炎性衰老（inflammaging），可能導致老年痴呆、中風和心血管疾病等常見衰老相關疾病的發生。齧齒類動物和非人靈長類動物的研究中發現，隨著年齡的增長，腸道通透性增加，會增加腸道細菌及其產物的易位而導致炎症發生。
那麼，衰老相關的腸道菌群變化是否與炎性衰老有關呢？炎性衰老到底是導致腸道菌群改變的原因還是腸道菌群改變導致的結果呢？最近，一項發表在《Frontiers in Immunology》雜誌上的研究中，研究人員將年輕小鼠或老年小鼠的腸道細菌移植到年輕的無菌小鼠中，結果發現，老年小鼠的腸道細菌可以誘導年輕的無菌小鼠表現出炎性衰老的一些典型特徵。與此相關的微生物包括阿克曼氏菌屬細菌、TM7細菌和變形菌綱細菌。老年小鼠的腸道細菌導致年輕的無菌小鼠血液中TLR2免疫刺激的細菌組分數量增加，它們可能促進炎症的增加和增強T細胞分化。
老年小鼠的腸道細菌移植到年輕的無菌小鼠中可以誘導T細胞分化、B細胞發育和模式識別受體對微生物的識別等的差異調節。TNF-α在移植老年小鼠腸道細菌的無菌小鼠中也明顯上調。TNF-α具有促炎症的作用，在炎症性腸病的發病中發揮關鍵作用，而抗TNF-α藥物通常在臨床上被用於治療這種疾病。同時，TNF-α也會增加腸道上皮的通透性。衰老相關的炎症就依賴於微生物和TNF-α。
Toll樣受體（TLR）可以識別來源於微生物的具有保守結構的分子。移植老年小鼠腸道細菌的無菌小鼠的血清啟用TLR2受體的能力增加，而且具有增加TLR4刺激的趨勢，這說明血液中細菌組分的水平增加。相似的機制也可以導致2型糖尿病和代謝綜合徵。高脂飲食可以改變腸道菌群組成，增加腸道通透性；腸道通透性增加使得腸道中的細菌及細菌組分進入血液到達遠端位點，誘導低度炎症以及胰島素抵抗。嗜黏蛋白阿克曼氏菌（Akkermansia muciniphila）是一種降解黏蛋白的細菌，它可以通過增強腸道屏障功能逆轉高脂飲食誘導的代謝紊亂。本研究中，老年小鼠腸道中阿克曼氏菌的丰度明顯較低，在以前的研究中也同樣觀察到老年人腸道中阿克曼氏菌的減少。移植老年小鼠腸道細菌的無菌小鼠的阿克曼氏菌的丰度也較低。因此，受體小鼠中阿克曼氏菌的缺乏可能與腸道通透性的增加和炎症性細菌組分向血液迴圈的易位有關。
移植四周後，移植老年小鼠腸道細菌的無菌受體小鼠腸道中擁有更多的TM7細菌和變形菌綱的細菌，變形菌綱細菌的差異至少部分是由於脫硫弧菌屬細菌的丰度明顯較低有關。脫硫弧菌和TM7細菌被證明與腸道屏障功能破壞有關；同時，TM7細菌和變形菌也可導致腸道炎症，因為這些細菌與炎症性腸病的發病有關。
老年個體腸道菌群組成的改變至少在一定程度上可以導致衰老過程中的慢性低度炎症狀態。這種慢性炎症又與幾乎所有衰老相關的健康問題密切相關，比如中風、痴呆和心血管疾病等等。因此，腸道菌群不平衡可能是導致許多衰老相關疾病的罪魁禍首。通過改變飲食或補充益生菌和益生元來維持健康的腸道菌群或許能夠幫助預防炎性衰老，進而幫助我們預防幾乎所有衰老相關疾病的發生。